¿Puede una dieta baja en grasas provocar Trastorno por Déficit de Atención (TDAH)?

A free translation by Inés, a Spain-based translation student specializing in English to Spanish translations, regular translator at the Ibidem Group agency.

An original text written by Stephanie Seneff, originally published in
https://people.csail.mit.edu/seneff/adhd_low_fat_diet.html

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1. Introducción

En las últimas décadas se ha producido un aumento alarmante de la incidencia de varios síndromes que afectan a la salud física y mental de niños y adultos, especialmente en Estados Unidos. Entre ellos se encuentran la epidemia de obesidad y síndrome metabólico, el preocupante incremento de la incidencia del autismo, la aparición constante de alergias alimentarias en niños y el aumento de la nueva enfermedad mental denominada “Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad” (TDAH o ADHD por sus siglas en Inglés). Para entender las posibles causas de estos problemas, hay que analizar los cambios en el estilo de vida producidos durante los últimos cuarenta años y durante los cuarenta previos.

Dos de estos cambios son la supresión de grasas en la dieta y la limitación de la exposición al sol, ambas tendencias aparecidas casi simultáneamente a finales de la década de 1970. Desde entonces, estas prácticas han obtenido un fuerte y persistente respaldo por parte del gobierno y de expertos en medicina, lo que ha llevado a la creencia casi inamovible entre la población de que evitar las grasas y la exposición al sol son opciones saludables. Sin embargo, yo creo que estas prácticas son poco saludables, además de ser las causas subyacentes de las enfermedades arriba mencionadas.

Se suele creer erróneamente que comer grasa conduce a la obesidad, pero yo creo justo lo contrario: no comer suficiente grasa puede llevar a la obesidad. He explicado mis argumentos en una reciente entrada del blog sobre la epidemia de obesidad y síndrome metabólico asociado en Estados Unidos, donde afirmo que las deficiencias nutricionales de vitamina D, calcio y grasas alimentarias causan la mayoría de los síntomas asociados al síndrome metabólico. Anteriormente, desarrollé una teoría según la cual el alarmante aumento en la incidencia del autismo en Estados Unidos también puede ser atribuible a las deficiencias maternas de estos nutrientes clave, especialmente cuando la madre embarazada es lo suficientemente disciplinada para mantenerse delgada a pesar de las fuertes tentaciones de comer. En este ensayo desarrollaré una hipótesis según la cual el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), una enfermedad que apenas existía antes de la década de 1970, pero que ahora está aumentando constantemente sus tasas de incidencia en los Estados Unidos, también es probablemente causado por una ingesta inadecuada de grasas dietéticas, además de por una deficiencia de vitamina D.

Los médicos estadounidenses siguen recomendando con insistencia una dieta baja en grasas, mientras los ciudadanos americanos siguen creciendo en tamaño y la epidemia de autismo sigue empeorando. Al evitar las grasas, los estadounidenses tienden a comer una cantidad excesiva de carbohidratos de alto índice glucémico, es decir, alimentos altamente procesados que se digieren muy rápidamente y hacen que el nivel de azúcar en la sangre se dispare. Esto acaba provocando resistencia a la insulina y diabetes de tipo II. Mientras tanto, la insuficiencia de grasas en la dieta provoca un suministro inestable de combustible al corazón y de recursos grasos al cerebro. El cerebro solo utiliza la glucosa como combustible, pero los ácidos grasos son esenciales para generar las conexiones neuronales.

En este ensayo, voy a desarrollar una teoría según la cual el aumento del TDAH en Estados Unidos es una consecuencia directa de evitar la grasa y el sol. Mi teoría explica muchas observaciones que se han hecho sobre el TDAH, incluyendo:

1. Por qué el TDAH es mucho más frecuente en los niños que en las niñas.
2. Por qué los niños con TDAH tienden a tener un retraso en el crecimiento.
3. Por qué los niños con TDAH sufren trastornos del sueño.
4. Por qué los niños con TDAH son hiperactivos.
5. Por qué el Ritalin alivia los síntomas.

También explicaré por qué creo que la práctica generalizada de medicar a los niños con Ritalin, aunque es claramente eficaz para facilitar el aprendizaje a corto plazo, está conduciendo a una serie de crisis inminentes, incluyendo el abuso de drogas entre los niños sin TDAH, y graves problemas de salud en el futuro, como las enfermedades de corazón o la enfermedad de Parkinson.

2. Posibles causas del TDAH

Aunque se han investigado muchas teorías, la causa del TDAH sigue siendo un misterio. Ninguno de los resultados de los distintos experimentos ha conducido a una conclusión clara y convincente. Una deficiencia nutricional de cualquier tipo sigue ocupando un lugar destacado en la lista de posibles causas (Teorías dietéticas para el TDAH) . Se han planteado posibles deficiencias de varias vitaminas y metales raros, como el zinc, el magnesio, el hierro y la vitamina B6, pero en los estudios controlados, los suplementos no han mostrado mejoras estadísticamente significativas. El hecho de que el TDAH parezca ser especialmente frecuente en Estados Unidos sugiere que tiene algo que ver con las diferencias entre la dieta estadounidense y la de otros países. Para mí, la diferencia más evidente es la obsesión de Estados Unidos por la dieta baja en grasas. Hoy en día es prácticamente imposible encontrar un yogur natural en una tienda de comestibles estadounidense, donde los productos sin grasa o con poca grasa ocupan un lugar principal en los estantes. Las estrategias de marketing suelen presumir de que un determinado producto contiene poca o, mejor aún, ninguna grasa.

La teoría nutricional sobre TDAH que ha ganado más adeptos es que puede estar causado por una deficiencia o desequilibrio de los ácidos grasos esenciales. Se trata de las grasas omega-3 y omega-6, abundantes en carnes, pescados y huevos. El ser humano no puede producir estas grasas de forma natural a partir de otras fuentes alimentarias. Mientras que las grasas omega-6 también se encuentran en aceites vegetales, las grasas omega-3 solo abundan en la grasa animal, especialmente en el pescado de agua fría. Los experimentos en que se suplementa con omega-3 a los niños con TDAH han mostrado resultados modestos pero alentadores. Sin embargo, no estoy proponiendo simplemente tomar una pastilla de omega-3 además de la de Ritalin. Propongo que los cereales y la leche desnatada del desayuno se sustituyan por beicon y huevos; que la Coca-Cola light del almuerzo se sustituya por leche entera, y que la pechuga de pavo magra del sándwich se sustituya por atún oscuro, mantequilla de cacahuete o salchicha de hígado (una opción saludable que casi ha desaparecido de los supermercados estadounidenses).

Otra teoría sugiere que el TDAH puede deberse a un exceso de azúcar refinado en la dieta [16]. Esta teoría también tiene sentido porque la casi ausencia de grasa, unida a una abundancia de alimentos de alto índice glucémico, conduce a una reserva energética extremadamente inestable en la sangre. Los niveles de glucosa en la sangre se disparan inmediatamente después de una comida, y esto desencadena un fuerte aumento del suministro de insulina que el páncreas produce para procesar la glucosa. Sin embargo, mientras la concentración de insulina en la sangre sea alta, las grasas almacenadas en las células adiposas permanecen inaccesibles y no se liberan en la sangre. Muchas de las células del cuerpo pueden utilizar tanto la glucosa como las grasas como combustible. Sin embargo, el cerebro no puede utilizar las grasas como combustible, aunque necesita la grasa como materia prima para la elaboración de su red de fibras nerviosas. Esto es especialmente cierto para un niño en crecimiento con un cerebro en proceso de maduración. El cerebro necesita que haya un equilibrio adecuado entre glucosa y grasas alimentarias, algo que es muy difícil de conseguir cuando las grasas no se obtienen de las fuentes de alimentación, y los alimentos de alto índice glucémico son abundantes.

Los experimentos realizados anteriormente para comprobar si el exceso de azúcar provoca el TDAH consisten en sustituir el azúcar por aspartamo (un edulcorante sin calorías) [32]. No me sorprende que estos experimentos hayan fracasado, porque el aspartamo es posiblemente más perjudicial que el azúcar: el sabor dulce en la lengua provoca la liberación de insulina, pero no hay azúcar que la insulina pueda descomponer. Por lo tanto, la insulina permanece más tiempo en la sangre y la liberación de grasa de las reservas disponibles se suprime aún más.

El TDAH tiene un fuerte componente genético, es decir, tiende a ser hereditario [8]. Pero esto no significa que la causa sea genética. Por el contrario, los factores genéticos predisponen a los individuos a desarrollar estrategias alternativas para hacer frente a las deficiencias nutricionales, que conducen a problemas de salud diferentes, pero quizás igualmente perjudiciales. Yo diría que, en el caso del TDAH, la genética determina el modo en que el cuerpo gestiona la homeostasis frente al exceso de carbohidratos y a las deficiencias dietéticas de ácidos grasos esenciales. (En el campo de la nutrición, la homeostasis se refiere al mantenimiento de un suministro estable de glucosa y ácidos grasos en la sangre bajo condiciones variables de suministro de alimentos). Los estudios para determinar qué genes están implicados en el TDAH han revelado cientos de genes relacionados, pero cada gen tiene una influencia muy pequeña, por lo que la relación con la genética es extremada mente compleja.

3. Mi teoría sobre la causa del TDAH

En mi opinión, parece que diferentes segmentos de la población han desarrollado al menos dos estrategias complementarias para ajustar el metabolismo a la deficiencia de grasa en la dieta. Uno de estos mecanismos, que describí en mi ensayo sobre la obesidad, consiste en almacenar un “silo” de reservas de grasa en el cuerpo que se expande constantemente. El mecanismo alternativo, que ahora creo es el que adoptan los niños con TDAH, consiste en poner en marcha un modo de conservación de grasa: manipular las necesidades energéticas del cuerpo para favorecer la glucosa en lugar de la grasa, mientras que simultáneamente se atrofia el crecimiento y se compromete el desarrollo del cerebro.

Mientras que en mi ensayo sobre la obesidad argumenté que las personas obesas presentan un metabolismo defectuoso de la glucosa en los músculos, parece que los niños con TDAH sufren exactamente el problema contrario: un metabolismo muy eficiente de la glucosa. La insulina es fundamental para el metabolismo de la glucosa. Cuando los niveles de insulina son altos, las células grasas del cuerpo no pueden liberar sus reservas de grasa, como se muestra en la figura de arriba [lipólisis = descomposición del tejido graso]. He propuesto que la obesidad es protectora contra el TDAH porque las abundantes células grasas pueden liberar gran cantidad de triglicéridos en la sangre a primera hora de la mañana, antes de la primera comida. Este suministro de grasa puede ayudar a la persona a superar la larga sequía de ácidos grasos que se produce durante el día, mientras se consumen abundantes alimentos de alto índice glucémico y bajos en grasa. Otra ventaja es que las personas obesas suelen tener una producción de insulina reducida (debido a la insuficiencia de calcio, que explico más adelante), por lo que los niveles de insulina en la sangre nunca son excesivamente altos. Sus células musculares han sido programadas para preferir el metabolismo de las grasas, pero también hay mucha grasa disponible de los triglicéridos (liberados antes de comenzar la comida) para suministrar a las materias primas del cerebro en la mejora de la comunicación a través de los circuitos neuronales. Además, la glucosa que no es consumida por los músculos está fácilmente disponible como combustible para el cerebro, que no depende de la insulina para metabolizar la glucosa.

Parece que los niños con TDAH han adoptado una estrategia totalmente diferente para hacer frente a la insuficiencia de grasas en las fuentes de alimentación. Las investigaciones han demostrado que muchos de ellos sufren de hipoglucemia (nivel de azúcar bajo en la sangre), porque su insulina es extremadamente eficiente, lo opuesto a la diabetes [19]. Al contrario de lo que ocurre con las personas obesas, las células grasas de los niños con TDAH programan los músculos para que prefieran la glucosa a la grasa como fuente de combustible. Esto reduce la carga impuesta a las células grasas para convertir la glucosa en grasa, que es un proceso muy ineficiente. Además, a diferencia de los obesos, los niños con TDAH no suelen tener escasez de insulina, producida por el páncreas en respuesta a la glucosa. La insulina permite a los músculos consumir fácilmente la glucosa, pero también, por desgracia, suprime la capacidad de las células grasas y del hígado para liberar las grasas almacenadas. Si hay mucha glucosa en los alimentos consumidos y muy poca grasa, los músculos y el cerebro consumen la glucosa, pero el cerebro se ve privado de suficientes grasas para construir conexiones neuronales de alta calidad a larga distancia. Se ha descubierto que los niños con TDAH tienen la materia blanca reducida en partes del cerebro que tienen que ver con el enfoque de la atención y el aprendizaje de nuevos conocimientos. Creo que esto es una consecuencia directa de la falta de suministro de grasas en el momento crítico en que las vías neuronales que conforman la materia blanca se están desarrollando.

Un organismo con un suministro inadecuado de grasas en las fuentes de alimentación es como un motor de coche que funciona con solo dos cilindros. Aunque se ha argumentado que el cuerpo puede fabricar todas las grasas que necesita a partir de otras fuentes, como la glucosa, esto no es realmente cierto. El cuerpo utiliza las grasas no solo como fuente de energía, sino también como componente de las paredes celulares y como aislante que cubre todas las fibras nerviosas (es decir, la vaina de mielina), no solo en el cerebro sino en todo el cuerpo. Dos tipos específicos de grasas, las grasas omega-3 y las grasas omega-6, se denominan “ácidos grasos esenciales” (AGE) porque el organismo no puede fabricarlos. Es esencial obtenerlos de fuentes alimentarias como la carne, los huevos y el pescado.

Además, el cuerpo no puede producir suministro de grasa en el torrente sanguíneo “a voluntad”. Como he mencionado anteriormente, cuando los niveles de insulina son altos, las células grasas subcutáneas y las células grasas abdominales, así como el hígado, se ven impedidos de liberar sus grasas almacenadas. Cuando la glucosa está disponible, las células grasas se dedican a la tarea de tomar la glucosa y convertirla en suministros adicionales de grasa. La presencia de insulina desactiva el proceso de lipólisis necesario para que las grasas almacenadas puedan ser liberadas en el torrente sanguíneo.

4. Deficiencia nutricional y TDAH

Un matrimonio de expertos en nutrición, Fred y Alice Ottoboni, han publicado un excelente artículo sobre la teoría de que el TDAH podría ser una enfermedad causada por una deficiencia nutricional [25]. Establecen analogías con el beriberi y la pelagra, que se volvieron endémicos en siglos anteriores como consecuencia de importantes cambios en la dieta de una gran población. El cambio de arroz integral a arroz blanco en Asia en el siglo XIX condujo a muchas muertes por beriberi, y el cambio de carne, huevos y leche a maíz condujo a la pelagra generalizada en las naciones occidentales en la misma época.

Los Ottoboni argumentan que el TDAH puede ser una consecuencia directa de una gran transformación en los hábitos alimentarios de los estadounidenses que se ha producido estos últimos 40 años: el cambio hacia un mayor consumo de alimentos procesados que contienen una sobreabundancia de azúcar y almidón, junto con el cambio dramático en las fuentes de grasa obtenidas de la carne, el pescado y los huevos a las que provienen de grasas y aceites vegetales. Expresan su preocupación tanto por la elevada proporción de grasas omega-6 y omega-3 (20:1) en los aceites vegetales, como por su propensión a convertirse en grasas trans altamente perjudiciales si se sobrecalientan. En concreto, mencionan la importancia del DHA (ácido docosahexaénico), que se encuentra en las carnes y los huevos, y del AA (ácido araquidónico), que se encuentra en el pescado de agua fría.

Estos autores citan una serie de estudios diferentes que han mostrado una relación entre la deficiencia de ácidos grasos y el TDAH [15] [34] o una disminución del tamaño del cerebro en los niños con TDAH [22] [26]. También sugieren que la diferencia observada entre el coeficiente intelectual de los bebés alimentados con leche materna y el de aquellos que se alimentan con biberón puede deberse a la mayor concentración de DHA y AA en la leche materna. Afortunadamente, esta deficiencia se está corrigiendo tanto en Estados Unidos como en el resto del mundo (Recomendaciones para el AA y el DHA en los preparados para bebés), y podemos esperar que esto conduzca a una disminución de la incidencia del TDAH en el futuro.

Un estudio de Price sobre la salud de pueblos indígenas aislados comparó a los individuos que siguieron con su dieta nativa con los que adoptaron una dieta occidental [26]. La dieta indígena no contenía prácticamente ningún carbohidrato simple e incluía grandes cantidades de carne y pescado. Los niños que se pasaron a la dieta “moderna” mostraron síntomas de degeneración física y mental.

Ottoboni y Ottoboni concluyen con esta observación bastante siniestra: “La elección parece clara. Podemos seguir dependiendo de los medicamentos recetados para enmascarar los síntomas del TDAH, o considerar la posibilidad de prevenir el TDAH modificando la dieta estadounidense, especialmente en el caso de las mujeres embarazadas y los niños. Si decidimos seguir dependiendo de los medicamentos recetados, que no remedian las causas subyacentes de las enfermedades por deficiencias nutricionales, podemos esperar un país en el que habrá cada vez más niños con cerebros de tamaño insuficiente que no pueden aprender, consumen costosos medicamentos recetados, abandonan la escuela, cometen delitos y causan angustia a sus padres.”

5. Las grasas y el cerebro

Los niños son especialmente vulnerables a un suministro inadecuado de grasas debido a su rápido desarrollo cerebral. El cerebro no consume grasa como combustible, lo que sería problemático porque llevaría a un comportamiento caníbal en el que el cerebro se alimentaría de sí mismo. Según el Instituto Franklin, hasta dos tercios de la masa cerebral están compuestos por grasas. Las membranas de las neuronas están formadas por una fina capa doble de moléculas de ácidos grasos. La vaina de mielina que recubre cada fibra de la red de fibras nerviosas que conforman la denominada materia blanca está compuesta por un 70% de grasa y un 30% de proteína. El cerebro de un niño está constantemente estableciendo nuevas conexiones y remodelando las antiguas para incorporar nuevas experiencias y conocimientos a la memoria a largo plazo. Este procesamiento requiere un suministro constante y fiable de grasas.

Mediante una técnica conocida como “imágenes con tensor de difusión” (DTI), los científicos han podido examinar los cerebros de niños con y sin diagnóstico de TDAH (Brain Differences in ADHD) [5]. Encontraron varias diferencias, sobre todo en el volumen de materia blanca que conecta la corteza frontal, los ganglios basales, el tronco cerebral y el cerebelo. Estas áreas están implicadas en el pensamiento y el razonamiento de alto nivel, la atención, el comportamiento impulsivo, la inhibición y la actividad motora. Los niños con TDAH que nunca habían sido medicados tenían un volumen de materia blanca notablemente menor en estas áreas, en comparación con los niños normales o con los niños con TDAH que habían sido tratados con medicamentos como el Ritalin.

La materia blanca consiste en una enorme red de fibras nerviosas
interconectadas, cada una de las cuales está recubierta por una vaina de mielina grasa que mantiene el mensaje aislado (es decir, mantiene la señal fuerte) y aumenta significativamente la velocidad de transmisión. Para centrar la atención, el cerebro libera la hormona dopamina desde el cerebro medio, y los receptores de dopamina transmiten señales a través de vías de larga distancia a la corteza frontal, los ganglios basales y el cerebelo, como se muestra en la figura siguiente. La dopamina es una hormona esencial que orquesta los procesos de pensamiento del cerebro implicados en el mantenimiento de la atención a una tarea y la posterior adquisición de nuevos conocimientos. Los expertos creen que el uso defectuoso de la dopamina afecta directamente al TDAH [36]. Una mala calidad de la materia blanca en estas conexiones de larga distancia, como consecuencia de un suministro insuficiente de grasa de la sangre, tendría un gran impacto en la capacidad de prestar atención y aprender cosas nuevas.

Una línea de investigación muy interesante que se ha emprendido recientemente aborda la cuestión del ritmo de maduración del cerebro [31]. Se compararon 223 niños con TDAH con 223 controles sin TDAH. La investigación utilizó escáneres de resonancia magnética para estimar el grosor de la corteza cerebral en más de 40.000 puntos de muestra en diferentes posiciones a lo largo de la superficie del cerebro. Normalmente, el grosor aumenta durante la infancia y luego disminuye durante la adolescencia. A partir de las muestras tomadas a lo largo de varios años, los investigadores pueden determinar el momento en que el córtex es más grueso. Los resultados de los experimentos fueron notables: los niños con TDAH alcanzaron el pico de grosor mucho más tarde (de media a los 10 años y medio) que los niños sin TDAH (de media a los 7 años y medio). El mayor retraso se produjo en las regiones de la corteza prefrontal (mostradas en la figura de arriba) que controlan la atención y la planificación motora.

Este retraso en la maduración es una buena estrategia de conservación si no hay suficiente grasa en la dieta. Al ralentizar el ritmo de crecimiento de la corteza, se exige menos para adquirir un suministro adecuado de grasa, necesario para el crecimiento de más neuronas y fibras nerviosas mielinizadas. El retraso en el crecimiento del cuerpo (otra característica de los niños con TDAH) podría ser incluso un efecto secundario de la necesidad de retrasar el ritmo de maduración del cerebro. La disminución de la concentración de la hormona del crecimiento probablemente afectaría tanto al cerebro como al cuerpo, provocando una ralentización constante de los ritmos de maduración en todos los ámbitos.

6. Gestión de la homeostasis sin grasas alimentarias

Las grasas son una fuente de energía mucho más estable que los carbohidratos. Los azúcares y los almidones, especialmente en forma de “carbohidratos vacíos” de alto índice glucémico, se absorben muy rápidamente en el torrente sanguíneo, provocando un fuerte pico en el nivel de glucosa. Esto, a su vez, provoca que el páncreas inyecte una gran cantidad de insulina en la sangre, para promover la absorción de la glucosa en las células del cuerpo. Los hidratos de carbono ingeridos sin grasas se absorben mucho más rápidamente que los hidratos de carbono amortiguados por las grasas, porque éstas ralentizan el proceso digestivo. Las grasas, al ser digeridas mucho más lentamente, estarán disponibles como fuente de combustible alternativa justo cuando las reservas de carbohidratos se estén agotando. Pero esto sólo es cierto si se consumen suficientes grasas con la comida.

Es muy poco el exceso de glucosa que puede almacenarse en el cuerpo para su uso posterior, a menos que se convierta primero en grasa. El hígado puede proporcionar una pequeña reserva de glucosa almacenada en forma de glucógeno, que no supera el 5% de su masa total. Una vez superada esa capacidad, la glucosa restante en la sangre debe convertirse en grasa para ser almacenada.

Un niño delgado cuya dieta se compone principalmente de carbohidratos vacíos alterna entre la comida y el hambre en términos de suministro de glucosa, pero sufre crónicamente de un suministro inadecuado de grasas. Esto supone un gran estrés para el sistema de homeostasis debido al gran desequilibrio entre la glucosa y la grasa en el suministro de energía externo. La solución a este problema podría lograrse amontonando reservas de grasa en el cuerpo, pero estas mismas reservas de grasa introducen necesidades energéticas adicionales, con lo que la estrategia se puede convertir en un problema que lleve a la obesidad.

En el caso de las personas con TDAH, en lugar de acumular constantemente reservas de grasa y programar los músculos para que consuman preferentemente grasas, sostengo que sus cuerpos han adoptado una estrategia de conservación de la grasa. Los músculos están programados para preferir la glucosa a la grasa, y el tamaño del cuerpo se minimiza mediante la reducción de los depósitos de grasa, la ralentización del proceso de maduración y el retraso del crecimiento. Como consecuencia de la reducción de las necesidades de grasas del cuerpo, el cerebro dispone de más grasa (pero todavía no la suficiente) para construir una vaina de mielina para la red de fibras nerviosas en expansión.

7. La función de los cuerpos cetónicos

Cada vez estoy más convencida de que los cuerpos cetónicos desempeñan un papel importante en el TDAH. Los cuerpos cetónicos son una fuente de energía alternativa para el cerebro que adquiere una gran importancia cuando los niveles de glucosa en sangre son bajos [12]. Como ya se ha dicho, el cerebro es incapaz de utilizar los ácidos grasos como combustible. Sin embargo, sí puede utilizar los cuerpos cetónicos, por lo que su presencia se convierte en un mecanismo de protección para el cerebro cuando escasea la glucosa.

Los cuerpos cetónicos son producidos por el hígado como subproducto del metabolismo de las grasas. En ausencia de grasas en la dieta, se producen muchos menos cuerpos cetónicos; es decir, el cuerpo obtiene más cuerpos cetónicos de la grasa dietética que de las grasas sintetizadas internamente [38]. Además, y lo que es más significativo, ciertas células especializadas del cerebro, llamadas astrocitos, también son capaces de recuperar los ácidos grasos libres de la sangre y fabricar cuerpos cetónicos a partir de ellos. Se plantea la hipótesis de que los cuerpos cetónicos en el cerebro también pueden actuar como “sustratos celulares, preservando así la función sináptica neuronal y la estabilidad estructural“. ([12], resumen). Sospecho que los astrocitos son capaces de acumular reservas de cuerpos cetónicos que sirven tanto de energía para el cerebro en tiempos de deficiencia de glucosa, como para asegurar que señales importantes como la dopamina se transmitan a través de las uniones sinápticas. Pero la insuficiencia de grasas en la dieta reducirá significativamente la disponibilidad de este recurso nutricional fundamental.

8. Explicación del sesgo de género en el TDAH

Es curioso que la incidencia del TDAH sea mucho mayor en los niños que en las niñas. Algunas estimaciones afirman que la proporción de niños y niñas diagnosticados con TDAH es de hasta 10:1. En el contexto de la teoría de que el TDAH está causado por la insuficiencia de grasa, ¿cuáles son los factores que podrían proteger a las niñas?

En primer lugar, la proporción entre grasa y músculo en las chicas suele ser mucho mayor que en los chicos. Para un mismo peso y tamaño corporal, una chica tendrá mucha más grasa subcutánea, cuando un chico tendrá una cantidad mayor de músculo que de grasa. Esto implica que el suministro de grasas biodisponibles será significativamente mayor para las chicas que para los chicos.

En segundo lugar, y más importante, la hormona femenina estrógeno es una herramienta muy útil para aumentar el metabolismo de las grasas. No se sabe exactamente cómo se consigue esto, pero se ha planteado la hipótesis de que el estrógeno consigue este efecto estimulando un aumento tanto de la hormona del crecimiento como de la adrenalina. Se ha demostrado que la hormona del crecimiento aumenta la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo [30], y es bien sabido que la adrenalina también lo hace [24]. La hormona del crecimiento también inhibe la producción de insulina, y la reducción de la insulina al principio mejoraría en gran medida las probabilidades de conseguir que los niveles de insulina se supriman lo suficiente como para permitir la movilización de la grasa.

Varios investigadores han estudiado las diferencias de género en los ácidos grasos libres del plasma en respuesta al ejercicio, y han demostrado que las mujeres terminan con niveles significativamente más altos de ácidos grasos en la sangre después de una cantidad equivalente de ejercicio que sus homólogos masculinos [2].

Por lo tanto, la presencia de células de grasa adicionales, la mayor movilización de grasa de estas células y el mayor efecto del ejercicio en la liberación de grasa, son los principales factores que contribuyen a que una niña tenga menos probabilidades de padecer TDAH que un niño.

9. Dopamina

La dopamina es una hormona increíblemente importante que se libera de la sustancia negra en el cerebro medio y se transmite a otras partes del cerebro a través de tres vías neuronales principales: a través de la vía nigroestriada hacia el cerebelo para controlar el movimiento del cuerpo, por el tracto mesolímbico al centro de recompensa y sede de la emoción, y por el tracto mesocortical a los lóbulos frontales de la corteza cerebral que controlan la planificación y el razonamiento de alto nivel. Estas vías forman parte de la materia blanca, que está reducida en tamaño en el cerebro del niño con TDAH. Con una velocidad de transmisión deficiente y la incapacidad de mantener una señal fuerte, estas vías mal aisladas disipan el mensaje que la dopamina intenta enviar.

Un estudio reciente de la Dra. Nora Volkow comparó los cerebros de 53 adultos con TDAH no medicados con los de 44 adultos sanos sin TDAH durante el periodo comprendido entre 2001 y 2009, utilizando imágenes cerebrales de tomografía por emisión de positrones (PET) [36]. El estudio se centró en los receptores de dopamina, que propagan la señal a partes distantes del cerebro, y en los transportadores de dopamina, que reciclan el exceso de dopamina tras la transmisión de la señal. El estudio descubrió que tanto los receptores como los transportadores estaban reducidos en número en los cerebros con TDAH en comparación con los controles normales. Es probable que el número de receptores se reduzca como consecuencia del transporte lento e ineficiente a través de las redes. Los transportadores se reducen a su vez para ralentizar el proceso que envía la dopamina de vuelta al almacén. Esto permite que la dopamina permanezca en la sinapsis durante más tiempo. El Ritalin consigue un efecto similar, y se cree que esta es la principal razón de su eficacia.

Los experimentos en ratas han demostrado que la liberación de dopamina se ve gravemente afectada en ausencia de insulina [9]. Esto puede ser configurado como protección contra la liberación de dopamina cuando no hay suficiente glucosa para alimentar las actividades cerebrales resultantes. Sin embargo, el niño con TDAH, que tiene un metabolismo eficiente de la glucosa, debe agotar el exceso de insulina antes de que se puedan liberar las grasas de los almacenes de grasa. Mientras tanto, el suministro de dopamina se agota al intentar enviar señales a través de redes defectuosas, y la liberación de grasas llega demasiado tarde para ser eficaz.

El cerebro necesita tanto grasas como glucosa para adquirir nuevos conocimientos, para reconfigurar y reforzar las conexiones neuronales. El niño con TDAH está atrapado en un círculo vicioso, ya que, para llegar a las reservas de grasa, los niveles de insulina deben ser bajos, pero si los niveles de insulina son bajos, es probable que la glucosa también sea baja (porque la insulina es muy eficiente) y, además, la liberación de dopamina se suprima. Un niño que consume una dieta baja en grasas y tiene un metabolismo de la glucosa muy eficiente probablemente nunca tendrá, simultáneamente, niveles suficientes de dopamina, grasas y glucosa en la sangre. Tan pronto como los niveles de insulina sean lo suficientemente bajos como para permitir la liberación de las grasas, es probable que la glucosa y la dopamina ya estén agotadas. Con poca grasa en las fuentes dietéticas, y con las células grasas empobrecidas y suprimidas por la insulina, es difícil imaginar de dónde puede venir el suministro de grasa para el cerebro.

10. Retraso en el crecimiento y deficiencia de vitamina D y calcio

En mi artículo sobre la obesidad, argumenté que la deficiencia de calcio desempeña un papel importante porque el calcio es necesario para la liberación de insulina del páncreas y para la captación de glucosa por los músculos. La obesidad está fuertemente asociada tanto a la deficiencia de calcio como a la resistencia a la insulina, y sostengo que las células grasas lo compensan insertándose en la cadena energética. Se encargan de convertir la glucosa en grasa y programan los músculos para que prefieran la grasa a la glucosa como fuente de energía. En el proceso, acaparan el calcio y la vitamina D, y provocan deficiencias cuantificables de estos importantes nutrientes en el suero sanguíneo.

Es probable que algunos niños con TDAH puedan sufrir también una carencia de calcio, principalmente como consecuencia de la deficiencia de vitamina D, un síndrome que alcanza proporciones epidémicas en EE.UU. (Vitamin D Deficiency Epidmemic). Probablemente el papel nutricional más significativo de la vitamina D es su capacidad para promover tanto la absorción de calcio desde el intestino como el transporte de calcio a través de las membranas, un proceso que es extremadamente importante en muchos aspectos del metabolismo y la función cerebral. Los niños con TDAH tienden a tener un retraso en el crecimiento y sus niveles de hormona del crecimiento son anormalmente bajos. Extender la longitud de un hueso requiere una enorme cantidad de calcio. Por lo tanto, al mantener los huesos cortos, el calcio que se habría destinado al crecimiento de los huesos se desvía para garantizar un suministro adecuado de insulina y un mecanismo eficiente de captación de glucosa en las células musculares y grasas.

Es posible que los niños con TDAH también sacrifiquen los niveles de calcio en el cerebro para asegurar una cantidad suficiente de calcio para el metabolismo eficiente de la glucosa, que es extremadamente importante cuando el cuerpo depende principalmente de la glucosa como fuente de energía. La confirmación de que los canales de calcio en el cerebro son importantes para la memoria proviene del sorprendente resultado de un estudio en el que participaron 1.268 personas que recibían tratamiento para la hipertensión arterial (Calcium Blockers and Memory). Este estudio reveló que las personas que toman bloqueadores del calcio para reducir la presión arterial obtienen peores resultados en pruebas de memoria que las personas que utilizan otros medicamentos. Investigaciones realizadas utilizando Imagen por Resonancia Magnética (IRM) verificaron daños cerebrales en la materia blanca del cerebro de las personas que utilizaban bloqueadores del calcio.

Si los niños con TDAH tienen un déficit de calcio en el cerebro, es probable que también sean menos capaces de utilizar los cuerpos cetónicos como fuente de energía en el cerebro. Esta conclusión proviene indirectamente de estudios realizados con pacientes de alzheimer. Se ha descubierto que los cerebros de los pacientes de alzheimer tienen una capacidad deficiente para utilizar la glucosa como energía y, como resultado, los mecanismos de control regulador han llevado a un mayor suministro de calcio en el cerebro, que desempeña un papel esencial en el metabolismo de los cuerpos cetónicos [13]. Esto les permite utilizar eficazmente los cuerpos cetónicos en lugar de la glucosa como fuente de combustible. La contrapartida de esta observación es que la reducción del calcio en el cerebro interferiría con el metabolismo de los cuerpos cetónicos, dejando al cerebro aún más vulnerable ante situaciones de reducción de los niveles de glucosa en sangre.

La propia vitamina D desempeña un papel importante en la función cerebral, además de su influencia sobre el calcio, como implica la existencia de una amplia distribución de receptores de vitamina D en todo el cerebro [20] (Vitamin D and the Brain). La vitamina D también afecta a las proteínas del cerebro que están directamente implicadas en el aprendizaje y la memoria, así como en el control motor. Es posible que, para algunos niños con TDAH, la insuficiencia de vitamina D sea incluso la causa principal de sus síntomas.

11. TDAH y anorexia

Las células grasas forman parte del sistema endocrino y, como ya he comentado, influyen en el grado en que las células musculares prefieren la glucosa frente a las grasas como fuente de energía. Ejercen este control liberando dos péptidos de señalización: la leptina y la adiponectina. La adiponectina favorece el consumo de glucosa por parte de los músculos, y también actúa directamente sobre las células grasas para estimularlas a captar glucosa y convertirla en grasa. La leptina, por su parte, estimula a los músculos a preferir el consumo de grasa sobre el de glucosa.

Estadísticamente, los niños con TDAH tienen una tasa de metabolismo de la glucosa anormalmente eficiente, es decir, para la misma cantidad de insulina, los niveles de azúcar en sangre bajan más rápidamente después de una comida que en otros niños. Esta observación sugiere que sus células adiposas han ajustado una proporción alta entre adiponectina y leptina, de manera que los músculos prefieren la glucosa a las grasas, y las células adiposas están predispuestas a convertir la glucosa en grasa. Los niveles de glucosa descienden más rápidamente porque los músculos y las células grasas utilizan más cantidad.

Se sabe que la gente anoréxica, que pasan largos periodos sin comer, tienen un metabolismo de la glucosa extremadamente eficiente (tienden a la hipoglucemia) y también tienen una proporción alta entre los niveles de adiponectina y leptina [21]. Esta estrategia maximiza la disponibilidad de ácidos grasos para el corazón y el cerebro. Es curioso que la anorexia sea mucho más común en las niñas y el TDAH sea mucho más común en los niños.

Los investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard sospechaban que podría existir una asociación entre la anorexia y el TDAH. Para comprobar esta hipótesis, compararon a niñas con TDAH con un grupo de control para ver si las que tenían TDAH estaban predispuestas a la anorexia (TDAH y Anorexia). Los resultados mostraron que las niñas con TDAH tenían 3,6 veces más probabilidades que el grupo de control de desarrollar un trastorno alimentario. He llegado a creer que la anorexia es una técnica para combatir el TDAH que las chicas pueden adoptar, mientras que los chicos no tienen suficientes células grasas para llevar a cabo la tarea de convertir la glucosa en grasa. Es bien sabido que el Ritalin reduce el apetito, y su uso a largo plazo puede conducir a una condición similar a la anorexia. Es muy posible que funcione, en parte, porque consigue este estado de ultra delgadez, conservando así las grasas al minimizar el consumo de estas por parte de las células que pueden arreglárselas con la glucosa.

12. TDAH y deficiencias de ácidos grasos

Se ha observado que la incidencia de los síntomas asociados a las deficiencias de ácidos grasos, como la sequedad del pelo y la piel, la sed excesiva y la micción frecuente, es mayor en los niños con TDAH en comparación con la población general [33]. Muchos investigadores han propuesto que los niños con TDAH presentan un déficit de ácidos grasos esenciales, y a menudo se prescriben suplementos de grasas omega-3 como parte de su programa de tratamiento [29].

En un estudio en el que participaron 96 niños de escuelas de Indiana, 53 de los cuales habían sido diagnosticados con TDAH, se analizaron las concentraciones de ácidos grasos encontradas en el plasma sanguíneo [4]. Se determinó que los niños con TDAH como grupo tenían cantidades significativamente menores de ácidos grasos esenciales (grasas omega-3 y omega-6) en la sangre que los controles. Además, entre el grupo de TDAH, los 21 sujetos que también manifestaban muchos síntomas de deficiencia de ácidos grasos esenciales tenían niveles séricos más reducidos que los otros 32 sujetos con TDAH.

13. TDAH y trastornos del sueño

Un estudio reciente ha demostrado que los adolescentes diagnosticados con TDAH son significativamente más propensos a sufrir trastornos del sueño, como insomnio, terrores nocturnos, pesadillas y ronquidos, en comparación con los controles. Se sospecha que estos problemas durante el sueño tienen su origen en la insuficiencia de grasas. El cerebro es incapaz de integrar adecuadamente los conocimientos y experiencias recién adquiridos del día anterior en los almacenes de la memoria a largo plazo, debido al suministro insuficiente de grasas para construir las vainas de mielina que rodean las fibras nerviosas recién construidas y los refuerzos. Estas deficiencias en recursos críticos para los objetivos del sueño pueden ser el origen de la inquietud extrema, la vigilia y los terrores nocturnos.

14. Los efectos beneficiosos de la hiperactividad

Una de las características más conocidas de los niños con TDAH es que son inquietos. Cuando se esfuerzan por concentrarse, están en constante movimiento, incapaces de permanecer inmóviles, y se ha planteado la hipótesis de que esto les ayuda realmente a pensar. Una de las formas en que los movimientos aleatorios podrían ser eficaces es activando la liberación de dopamina. La dopamina desempeña un papel fundamental en el movimiento del cuerpo: las personas con la enfermedad de Parkinson son incapaces de iniciar el movimiento y parecen paralizadas a menos que sean tratadas con el precursor de la dopamina, la L-dopa. Mi hipótesis es que, a través de los movimientos aleatorios de sus extremidades, los niños con TDAH son capaces de estimular la liberación de dopamina y, por lo tanto, aumentar su biodisponibilidad para las otras importantes funciones implicadas en la atención y el aprendizaje.

Otra ventaja de los movimientos aleatorios es que implican un metabolismo anaeróbico de la glucosa, que consume las reservas de glucosa de los músculos y libera ácido láctico en el torrente sanguíneo. Mientras que el ácido láctico se consideraba generalmente un producto de desecho, recientemente se ha descubierto, de forma bastante sorprendente, que el corazón es capaz de metabolizar el ácido láctico directamente como fuente alternativa de energía [6]. De esta forma, se pueden ahorrar los ácidos grasos que el corazón no consume. Además, y lo que es más sorprendente, el cerebro también puede utilizar el lactato como fuente de combustible [27]. El consumo de glucosa por parte del cerebro disminuye sustancialmente tras un ejercicio anaeróbico prolongado, ya que también puede aprovechar el ácido láctico que se acumula en la sangre como subproducto del metabolismo anaeróbico de la glucosa.

En tercer lugar, el agotamiento de la glucosa en los músculos es seguido por la reposición de las reservas privadas de los músculos, que consumirán insulina en el proceso. De este modo se reducen los niveles de insulina para que las células grasas y el hígado puedan liberar más grasas en la sangre.

Por último, y quizá lo más importante, el ejercicio estimula la liberación de adrenalina del sistema nervioso simpático, y la adrenalina es la hormona más importante para permitir la liberación de grasa de las células adiposas, incluso en presencia de un exceso de insulina [24].

Por lo tanto, todas estas contribuciones (la producción de ácido láctico que puede ser utilizado por el corazón como fuente de energía, el agotamiento de la insulina y la activación de la adrenalina, que promoverá activamente la liberación de grasas), aumentarán el suministro de grasa disponible para el cerebro.

15. Cómo funciona el Ritalin

En Estados Unidos, un medicamento muy popular para tratar el TDAH es el Ritalin. Se calcula que hasta el 10% de los niños de EE.UU. toman actualmente Ritalin u otro estimulante [3], y EE.UU. consume el 90% del Ritalin que se fabrica en todo el mundo. Dado que los niños con TDAH padecen un número reducido de receptores de dopamina en el cerebro [36], se plantea la hipótesis de que el Ritalin es eficaz porque impide la recaptación de dopamina y permite que ésta permanezca en los espacios intercelulares durante un tiempo sustancialmente mayor.

El Ritalin tiene un efecto calmante en los niños con TDAH. Esto es comprensible, ya que el Ritalin aumenta la biodisponibilidad de la dopamina y suprime la capacidad de la insulina para bloquear la liberación de grasa de los lugares de almacenamiento; es decir, logra los mismos dos objetivos que los movimientos aleatorios constantes pretenden alcanzar. Sin embargo, los niños que toman Ritalin se quejan de que provoca un estallido inicial de energía con un corazón acelerado, seguido de un periodo de extenuación física ([3], p. 112). El estallido de energía se asocia a la descarga de adrenalina, y el cansancio es probablemente una consecuencia del agotamiento de las reservas de grasas y glucosa, cuando el efecto del Ritalin ha desaparecido.

La dopamina es un precursor de la adrenalina, la hormona de “lucha o huida”. Si se permite que la dopamina permanezca más tiempo en un estado biodisponible mediante la acción del Ritalin, los niveles de adrenalina aumentarán. La adrenalina es una hormona muy poderosa con diversos efectos en el cuerpo, principalmente destinados a aumentar el suministro de combustible en la sangre a corto plazo, es decir, para operar en modo de crisis.

Un efecto crucial de la adrenalina es desactivar el efecto supresor de la insulina sobre las células grasas [24]. Esto les permite liberar sus grasas incluso cuando los niveles de insulina son altos. Por lo tanto, el Ritalin permite que el cerebro esté simultáneamente bien abastecido de glucosa para el combustible, de grasa para la construcción de fibras nerviosas y de dopamina para controlar la ejecución de las tareas de concentración y consolidación de la memoria implicadas en el aprendizaje de nuevos conocimientos.

Por su efecto de aumento de los niveles de adrenalina, el Ritalin también suprime el apetito. Como consecuencia a la reacción “lucha o huida”, el sistema digestivo se cierra para conservar la energía, ya que el propio proceso de digestión consume energía. Casi todos los niños con TDAH que toman Ritalin pierden peso, y muchos se vuelven peligrosamente delgados con el tiempo. Un efecto positivo de la reducción del apetito es que probablemente conduce a un aumento del sesgo hacia el consumo de glucosa y la conservación de la grasa, como argumenté en la sección sobre la anorexia. Sin embargo, a largo plazo, las reservas de grasa agotadas acaban agravando el problema original de suministro insuficiente de grasa.

16. Los peligros del uso del Ritalin

Parece muy fácil persuadir a la mayoría de los estadounidenses de que tomar una pastilla es la respuesta a casi todos los problemas. Sin embargo, resulta irónico el hecho de que a muchos niños en Estados Unidos se les diga, por un lado, que “digan ‘no’ a las drogas”, y luego, por otro lado, que tomen una droga que en muchos aspectos es equivalente a anfetaminas como el speed y la cocaína. Cada vez más, los amigos de los niños con TDAH obtienen la droga y luego la esnifan o se inyectan como la cocaína para conseguir un intenso nivel de euforia (Abuso de Ritalin). Además, los niños suelen ser ingenuos en cuanto a los peligros del Ritalin, pensando que, si los médicos lo recetan, debe ser inofensivo.

El doctor Peter Breggin se ha convertido en un firme defensor de la idea de que el uso generalizado del Ritalin en Estados Unidos está causando muchos más daños que beneficios. Su libro, Talking back to Ritalin, [3] presenta un argumento convincente de que, a pesar de las garantías de los médicos de que es un fármaco seguro, el Ritalin es muy parecido a las anfetaminas y exhibe todas las mismas propiedades peligrosas que conducen a la adicción y el abuso. Cita un estudio de 1998 [18] que demostró que el uso de un estimulante en la infancia como el Ritalin “está implicado de forma significativa y generalizada en el inicio del consumo regular de tabaco, en la dependencia de la cocaína y en el consumo de cocaína y estimulantes durante toda la vida.”

También señala que el Ritalin está clasificado junto con las anfetaminas en cuanto a sus efectos clínicos. La DEA y la Junta Internacional de Fiscalización de Estupefacientes clasifican el Ritalin en la “Lista II”. La lista II para un medicamento de prescripción indica el mayor potencial de abuso posible. Un estudio que comparaba el Ritalin con la cocaína afirmaba que “el metilfenidato (Ritalin), al igual que la cocaína, aumenta la dopamina sináptica al inhibir la recaptación de dopamina, tiene efectos de refuerzo equivalentes a los de la cocaína, y su administración intravenosa produce un ‘subidón’ similar al de la cocaína” [37].

Aparte de su potencial para el abuso de esta y otras drogas en el futuro, el uso a largo plazo de Ritalin conduce también a otros problemas de salud graves. El cierre del sistema digestivo suprime el apetito, con la consiguiente pérdida de peso y retraso en el crecimiento. Al simular una reacción de “lucha o huida”, aumenta tanto la presión arterial como el ritmo cardíaco [1], y puede causar otros daños desconocidos al corazón. En marzo de 2000, un chico de 14 años, Matthew Smith, se cayó de su monopatín y murió repentinamente. La autopsia posterior mostró graves daños en el corazón, que el forense sospechó que se debían al hecho de que había estado tomando Ritalin desde los seis años. Este hecho ha suscitado un gran debate entre los padres de niños con TDAH sobre la seguridad del uso de Ritalin a largo plazo (Matthew Smith Ritalin Discussion). Ahora se insta a los padres a que examinen a sus hijos en busca de posibles afecciones cardíacas si están considerando el Ritalin como opción de tratamiento.

Y lo que es más inquietante, al sobrecargar el sistema dopaminérgico, el uso prolongado de Ritalin también puede provocar la enfermedad de Parkinson. Ya se ha demostrado que otros fármacos que afectan al sistema dopaminérgico pueden provocar esta enfermedad. A través de estudios de población, el uso de anfetaminas se correlacionó con la enfermedad de Parkinson en etapas posteriores de la vida [10]. El Adderall, otro fármaco popular para tratar el TDAH, es una anfetamina, y el Ritalin es un producto relacionado. En 1983, un lote defectuoso de la droga callejera, la heroína sintética, también conocida como “China White”, llegó a las calles de San Francisco, y varios adictos que fueron víctimas desafortunadas de este error adquirieron la enfermedad de Parkinson grave e irreversible después de una sola dosis, debido a la neurotoxina MPTP presente inadvertidamente en la droga. Aunque no se esperaría un efecto instantáneo tan dramático con el Ritalin, es imposible predecir lo que ocurrirá a largo plazo. Espero equivocarme, pero creo que es probable que observemos un aumento sustancial de la incidencia de la enfermedad de Parkinson en el futuro de los actuales usuarios de Ritalin y Adderall.

17. Mis recomendaciones para tratar el TDAH

En esta sección, presentaré mis propias ideas sobre cómo los niños con TDAH pueden, con el tiempo, mejorar su función cerebral y reducir su dependencia del Ritalin. En primer lugar, quiero recordar que no soy médico. Mi doctorado en el MIT es en ingeniería eléctrica. Sin embargo, mi tesis doctoral se refería a un modelo auditivo para el procesamiento del habla humana y, por lo tanto, requería una amplia lectura sobre los mecanismos neuronales del cerebro. Mi licenciatura en el MIT es en biología, con una especialización en alimentación y nutrición. También he tenido la suerte de haber estado expuesta a las ideas sobre nutrición antes de que la moda de las dietas bajas en grasa se apoderara de la población de nuestro país.

El primer paso hacia la curación es descartar la idea de que las grasas no son saludables. Recomiendo la lectura de cualquiera de los siguientes libros, que han tratado el tema ampliamente, Good Calories Bad Calories, del periodista del New York Times, Gary Taubes [35], Fat and Cholesterol are Good For You, de Uffe Ravnskov, un doctor sueco, Ph.D. [28], y Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, del investigador y escritor británico, Barry Groves [11].

La comunidad médica estadounidense nos ha hecho creer que una dieta rica en grasas provoca enfermedades cardíacas y que un mayor consumo de frutas y verduras es una opción saludable para el corazón. Sin embargo, un reciente estudio poblacional a largo plazo realizado en Suecia (2009) ha llegado a la conclusión de que las frutas y las verduras no aportan ningún beneficio para la salud del corazón, a menos que se consuman sistemáticamente con grasas [14]. Los investigadores realizaron extensas entrevistas a varios miles de hombres de las zonas rurales de Suecia sobre sus prácticas alimentarias, y también supervisaron cuidadosamente su estado de salud cardíaca durante un periodo de 12 años. Sorprendentemente, no encontraron ninguna asociación entre enfermedades coronarias y un consumo de pescado o pan integral, ni tampoco con un consumo de frutas y verduras, para aquellos que también eligieron los lácteos bajos en grasa, o consumieron pocos lácteos. El único beneficio claro que pudieron encontrar fue con una combinación de muchas frutas y verduras y el consumo de lácteos con alto contenido de grasa. Su hipótesis es que los lácteos con alto contenido en grasa son necesarios para favorecer la absorción de las vitaminas y los minerales que contienen las frutas y las verduras. Sin embargo, si comen mucha grasa y mucha fruta y verdura, probablemente también estén comiendo pocos carbohidratos vacíos. Un corolario de este resultado es que una persona que evita las grasas probablemente tenga carencias de vitaminas y minerales, aunque consuma muchas frutas y verduras.

Una vez que una madre deja de temer a las grasas, puede empezar a cambiar la dieta de su hijo, con el objetivo de corregir el déficit de ácidos grasos mediante una dieta rica en grasas y muy baja en carbohidratos. El aumento del consumo de carne, pescado y huevos debe equilibrarse con una disminución del consumo de azúcar y almidón. Deben evitarse cuidadosamente los alimentos que contengan grasas trans. Las mejoras probablemente no serán inmediatas, ya que el niño tardará mucho tiempo en reparar todas las fibras nerviosas mal aisladas que están sufriendo por el suministro insuficiente de grasa. No puedo predecir lo rápido o lo completo que puede recuperarse un niño que ha sufrido una deficiencia de grasa en la dieta a lo largo de su vida, una vez que la corrección dietética está en marcha.

Por supuesto, la mejor acción sería evitar el problema en primer lugar, y esto comienza con la madre embarazada. Es especialmente importante que consuma abundantes grasas omega-3 y omega-6 mientras durante el embarazo, y que continúe haciéndolo una vez que el bebé haya nacido, para asegurar un suministro de leche de alta calidad a su hijo. Un reciente análisis de datos del Nurses’ Health Study, un ambicioso estudio a largo plazo en el que participaron más de 18.000 enfermeras, demostró que el consumo de grasas en los productos lácteos estaba asociado a una alta fertilidad. Las mujeres que afirmaban consumir lácteos bajos en grasa aumentaban su riesgo de infertilidad en un 85%, mientras que las que consumían sistemáticamente lácteos altos en grasa disminuían su riesgo en un 27% [7]. La fertilidad es un indicador del grado en que el cuerpo percibe que está preparado para mantener un feto. La leche materna tiene un contenido de grasa extremadamente alto, significativamente mayor que el de la leche de vaca. Por tanto, parece lógico que, una vez sustituida la leche materna por alimentos sólidos, estos sigan teniendo un alto contenido en grasa.

El Ritalin me parece un fármaco muy problemático, sobre todo porque es una droga sintética y porque lleva relativamente poco tiempo en el mercado. No tenemos ni idea de lo que les ocurrirá a los niños que actualmente toman Ritalin dentro de 40 o 50 años. Ya han saltado las alarmas sobre la posible adicción y el abuso, la pérdida de apetito y la consiguiente desnutrición y retraso en el crecimiento, y los efectos adversos para el corazón.

Otros estimulantes que se dan en la naturaleza han sido utilizados por los humanos durante cientos de años, y probablemente serían más seguros que el Ritalin si pueden lograr los mismos objetivos. Estoy pensando en la cafeína, el chocolate e incluso la nicotina. Es posible que la nicotina no sea mejor que el Ritalin, con sus problemas conocidos en cuanto al potencial de adicción y el aumento del riesgo de enfermedades cardíacas y cáncer de pulmón. Pero un parche de nicotina, que evita el problema de la exposición al alquitrán en los pulmones que conduce al cáncer de pulmón, es al menos una alternativa que debería considerarse en lugar del Ritalin.

El café es una opción especialmente atractiva: se ha estudiado detalladamente y parece tener muy pocos efectos secundarios, si es que los tiene. Se ha demostrado que mejora la memoria, y funciona en parte porque, además de aumentar los niveles de adrenalina, actúa directamente para desactivar la supresión de la liberación de grasa por parte de la insulina [23], lo que considero uno de los objetivos más importantes de un fármaco para el TDAH. El chocolate es un estimulante que los niños encontrarán especialmente atractivo, y la leche con chocolate (elaborada con leche entera) sería una forma estupenda de introducirlo.

18. Conclusión

El TDAH es un síndrome que se manifiesta principalmente por la hiperactividad y la falta de atención. Afecta hasta al 10% de los niños en EE.UU., y quizás al 3% de las niñas. A los niños se les suele diagnosticar durante los primeros años de colegio, aunque a menudo se cree que lo padecen desde su nacimiento. Cada vez es más frecuente que para tratarlo se prescriba Ritalin, un fármaco que ha demostrado ser eficaz para tranquilizar y mejorar la capacidad de atención, lo que a menudo permite obtener mejores notas en la escuela. El síndrome ni siquiera figuraba en la primera edición del DSM (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales), publicado en 1968, pero apareció en la segunda edición, publicada en 1980. Durante este periodo, apareció por primera vez el mensaje de que las grasas alimentarias son perjudiciales para la salud [17].

Estoy de acuerdo con Peter Breggin cuando afirma en su libro Talking back to Ritalin que el uso de Ritalin a largo plazo probablemente conducirá a muchas consecuencias nefastas en el futuro. Sin embargo, también afirma que el TDAH es una enfermedad falsa, inventada únicamente para llenar los bolsillos de los ejecutivos de la industria farmacéutica. Intento imaginarme cómo sería ser padre de un niño con TDAH, leyendo que el TDAH está causado puramente por influencias sociales (por ejemplo, que la falta de atención y la hiperactividad se deben a una vida familiar disfuncional y/o a un entorno escolar poco estimulante). Me recuerda a la época en que el autismo se achacaba a una mala crianza. Una madre que ha hecho todo lo posible por crear un entorno enriquecedor, pero que no ha visto ninguna mejora en los síntomas de su hijo, debe sentirse muy frustrada y desanimada.

Creo que el TDAH es un síndrome real con un fuerte componente genético. Sin embargo, he argumentado que el aspecto genético se manifiesta como una mayor susceptibilidad a la disfunción cerebral como consecuencia de la insuficiencia de grasas en la dieta. Esto incluye la dieta tanto del niño como de la madre mientras estaba embarazada y durante la lactancia. Creo que los síntomas mejorarán lentamente con el tiempo si simplemente se ajusta la dieta del niño para que incluya más carnes, huevos, pescado y lácteos ricos en grasas, al tiempo que se minimiza el consumo de carbohidratos vacíos.

Lamentablemente, dudo que los síntomas desaparezcan por completo, sobre todo si el niño ya es un adolescente cuando se aplica el cambio. No sé hasta qué punto puede repararse el daño en las conexiones neuronales del cerebro y el sistema nervioso mucho después de que hayan pasado los puntos críticos del desarrollo. Sin embargo, se ha demostrado que los cerebros de los niños son notablemente resistentes después de una lesión cerebral, por lo que podemos esperar que se produzca una mejora significativa con el tiempo. Por supuesto, “más vale prevenir que curar”. Cualquiera que esté pensando en formar una familia haría bien en cambiar su dieta en previsión del próximo embarazo: dejar de preocuparse por la creencia errónea de que las grasas animales no son saludables, y pasarse a los lácteos, las carnes, el pescado y los huevos ricos en grasas en lugar de las bebidas cargadas de azúcar y los alimentos con almidón.

Me parece imposible culpar a la madre del problema: ella solo actúa influida por los mensajes subliminales y manifiestos que afirman que la grasa en la dieta no es saludable y conduce a la obesidad y las enfermedades del corazón. La madre hace todo lo posible para proporcionar a su hijo una dieta saludable, de acuerdo con las insistentes recomendaciones tanto del gobierno de Estados Unidos como de la comunidad médica estadounidense. Por lo tanto, creo que el TDAH continuará existiendo en los Estados Unidos hasta que las figuras autoritarias finalmente reconozcan su error, y cambien su mensaje con respecto a la grasa alimentaria. Es muy desalentador pensar en cuántos años pueden tardar en reconocer el enorme error que han cometido al defender la dieta baja en grasas, y la enorme angustia que esto ha causado.

Agradecimientos

Muchas gracias a Jody Caraher, Victor Zue y Michael McCandless, que leyeron cuidadosamente los primeros borradores de este documento y ofrecieron sugerencias muy útiles. El documento ha mejorado mucho gracias a sus esfuerzos colectivos.

Referencias

[1] J.E. Ballard, R.A. Boileau, E.K. Sleator, B.H. Massey y R.L. Sprague, “Cardiovascular responses of hyperactive children to methylphenidate”. JAMA (1976) 20 de diciembre;236(25):2870-4.
[2] F.K. Blatchford, R.G.Knowlton, y D.A. Schneider (1985) “Plasma FFA responses to prolonged walking in untrained men and women,” European Journal of Applied Physiology (1985), Vol. 53, pp. 343-347.
[3] P. R. Breggin, M.D., Talking Back to Ritalin: What Doctors aren’t Telling you about Stimulants and ADHD , edición revisada, Da Capo Press, Cambridge, MA, 2001.
[4] J.R. Burgess y otros, “Essential fatty acid metabolism in boys with attention deficit-hyperactivity disorder”, American Journal of Clinical Nutrition 1995; 62, pp. 761-68.
[5] F.X. Castellanos et al., “Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder,” JAMA (2002), Vol. 288, NO. 14, pp. 1740–1748.
[6] J. C. Chatham, “Lactate: The Forgotten Fuel”, J. Physiol (2002) Vol 542(2), p. 333.
[7] Jorge Chavarro, Walter C. Willett y Patrick J. Skerrett, The Fertility Diet, McGraw Hill, 2008.
[8] D. Coghill y T. Banaschewski, “The genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder” (La genética del trastorno por déficit de atención/hiperactividad), Expert Rev Neurother (2009) Oct, Vol. 9 No. 10, pp. 1547-65.
[9] B. García, Y. Wei, J.A. Morón, R.Z. Lin, J.A. Javitch y A. Galli, “AKT is essential for insulin modulation of amphetamine- induced human dopamine transporter cell surface redistribution”, Molecular Pharmacology (2005); DOI: 10.1124/mol.104.009092
[10] E.R. Garwood, W. Bekele, C.E. McCulloch y C.W. Christine, “Amphetamine Exposure is Elevated in Parkinson’s Disease” (La exposición a la anfetamina es elevada en la enfermedad de Parkinson), NeuroToxicology, Vol. 27, No. 6, diciembre de 2006, páginas 1003-1006.
[11] Barry Groves, Trick and Treat: How ‘Healthy Eating’ is Making us Ill, Hammersmith Press, 2008.
[12] M. Guzmán y C. Blázquez, “SÃntesis de cuerpos cetónicos en el cerebro: posibles efectos neuroprotectores”. Prostaglandinas Leukot Essent Fatty Acids (2004) Mar, Vol. 70, No. 3, pp. 287-92.
[13] E. Heininger, “A unifying hypothesis of Alzheimer’s disease. IV. Causación y secuencia de eventos”, Rev Neurosci (2000) Vol. 11 Spec No:213-328.
[14] S. Holmberg, A. Thelin y E.-L. Stiernström, “Food Choices and Coronary Heart Disease: A Population Based Cohort Study of Rural Swedish Men with 12 Years of Follow-up”, Int. J. Environ. Res. Public Health (2009) Vol. 6, pp. 2626-2638; doi:10.3390/ijerph6102626.
[15] G. Hornstra, “Essential fatty acids in mothers and their neonates”, Am. J. Clin Nutr. (2000) Vol 71 (5 suppl), pp. 1262S-1269S.
[16] M. Kinsbourne, “Sugar and the hyperactive child” (El azúcar y el niño hiperactivo), New England Journal of Medicine, (1994) Feb 3, pp. 355-356.
[17] A. F. La Berge, “How the Ideology of Low Fat Conquered America” (Cómo la ideología de las grasas bajas conquistó América), Journal of the History of Medicine and Allied Sciences, (2008) 23 de febrero, Vol. 63, nº 2, pp. 139-177; doi:10.1093/jhmas/jrn001
[18] N. Lambert y C.S. Hartsough, “Prospective study of tobacco smoking and substance dependence among samples of ADHD and non-ADHD subjects, Journal of Learning Disabilities (1998) Vol. 31, pp. 533-534.
[19] L. Langseth y J. Dowd, “Glucose tolerance and hyperkinesis”, (1978) Food Cosmet. Toxicol. Vol. 16, p. 129.
[20] J.C. McCann y B.M.Ames BN, “Review Article: Is there convincing biological or behavioral evidence linking vitamin D deficiency to brain dysfunction,” FASEB J. (2008) Vol. 22, pp. 982-1001.
[21] D. Modan-Moses, D. Stein, C. Pariente, A. Yaroslavsky, A. Ram, M. Faigin, R. Loewenthal, E. Yissachar, R. Hemi y H. Kanety, “Modulation of Adiponectin and Leptin during Refeeding of Female Anorexia Nervosa Patients” (Modulación de la adiponectina y la leptina durante la realimentación de pacientes con anorexia nerviosa), The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 92, No. 5, pp. 1843-1847.
[22] S.H. Mostofsky, A.L. Reiss, P. Lockhart y M.B. Denckia, “Evaluation of cerbellar size in attention deficit-hyperactivity disorder”, Arch. Gen. Psychiatry, (1996) Vol. 53, No. 7, pp. 607–616.
[23] V. Mougios, S. Ring, A. Petridou y M.G. Nikolaidis, “Duration of coffee- and exercise-induced changes in the fatty acid profile of human serum” (Duración de los cambios inducidos por el café y el ejercicio en el perfil de ácidos grasos del suero humano), J Appl Physiol (2003) Vol. 94, pp. 476-484. doi:10.1152/japplphysiol.00624.2002
[24] H. Okuda, Y. Saito, N. Matsuoka y S. Fujii, “Mechanism of Adrenaline-induced Lipolysis in Adipose Tissue” (Mecanismo de la lipólisis inducida por la adrenalina en el tejido adiposo), J. Biochem, (1974) Vol. 75, No. 1, pp. 131-137.
[25] F. Ottoboni, M.P.H., Ph.D., y A. Ottoboni, Ph.D., “Can Attention Deficit-Hyperactivity Disorder Result from Nutritional Deficiency?”, J. American Physicians and Surgeons, Vol. 8, No. 2, Summer, 2003.
[26] W.A. Price, Nutrition and Physical Degeneration, Los Ángeles, California, Keats Publishing ;1998 (primera edición, 1939).
[27] B. Quistorff, N.H. Secher y J.J. Van Lieshouts, “Lactate fuels the human brain during exercise”, The FASEB Journal (2008), Vol. 22, pp. 3443-3449. doi: 10.1096/fj.08-106104.
[28] U. Ravnskov, M.D., PhD, Fat and Cholesterol are Good For You (La grasa y el colesterol son buenos para ti), G. B. Publishing, Suecia, 2009.
[29] A. Richardson y B. Puri, “Randomized double-blind, placebo-controlled study of the effects of supplementation with highly unsaturated fatty acids on ADHD-related symptoms in children with specific learning difficulties”, Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, Vol 26(2), 2002, pp. 233-9.
[30] R.A. Robergs y S.O. Roberts, Exercise Physiology: Exercise, Performance, & Clinical Applications, (1997) WCB McGraw-Hill, Boston, MA.
[31] P. Shaw, K. Eckstrand,W. Sharp, J. Blumenthal, J.P. Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans,J. Giedd y J.L. Rapoport, “Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation”, Proceedings, National Academy of Sciences (2007) December 4,, Vol. 104, No. 49, pp. 19649-19654.
[32] Silver L.B. Attention-Deficit Hyperactivity disorder. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento. Washington: American Psychiatric Press Inc, 1992: 129-134.
[33] N. Sinn, “Physical fatty acid deficiency signs in children with ADHD symptoms”, Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids (2007) Aug; Vol. 77 No. 2, pp. 109-15. Epub 2007 Sep 6.
[34] L.J. Stevens et al. “Essential fatty acid metabolism in boys with attention-deficit hyperactivity disorder” (Metabolismo de los ácidos grasos esenciales en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad), Am J Clin Nutr (1995) Vol. 26, nº 8, pp. 406–411.
[35] Gary Taubes, Good Calories Bad Calories:Challenging the Conventional Wisdom on Diet, Weight Control, and Disease. Alfred A. Knopf. , 2007.
[36] N.D. Volkow, G.J. Wang, S.H. Kollins, T.L. Wigal, J.H. Newcorn, F. Telang, J.s. Fowler, W. Zhu, J. Logan, Y. Ma, K. Pradhan, C. Wong y J.M. Swanson, “Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications”. JAMA (2009) Sep 9; Vol. 302, No. 10, pp. 1084-91.
[37] N.D. Volkow, Y.-S. Ding, J.S. Fowler, G.-J. Wang, J. Logan, J.S. Gatley, S. Dewey, C. Ashby, J. Lieberman, R. Hitzemann y A.P Wolf, “¿Es el metilfenidato como la cocaína?” Archives of General Psychiatry, (1995) Vol. 52, pp. 456–463.
[38] I.T, Yamamoto y M. Sugano, “Effect of dietary fat on lipid secretion and ketone body production in rat liver,” J Nutr Sci Vitaminol> (Tokyo) (1984) Apr, Vol. 30 No. 2, pp. 153-62.

¿Puede una dieta sin grasa provocar Trastorno por Déficit de Atención? by Stephanie Seneff is licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 United States License.